Síndrome Coronario Agudo

Fisiológicamente, el corazón es una bomba que impulsa la sangre a través de las "tuberías" de la circulación, llamadas arterias coronarias epicárdicas, unas capaces de contraerse y relajarse y sirven como conductos, denominándoseles  vasos de conducción, y otras  arteriolas intramiocárdicas que normalmente exhiben cambios en el tono y por lo tanto se les llaman vasos de resistencia. La circulación del corazón suele proceder, del sistema arterial coronario, constituido de dos arterias, una izquierda, que nace del seno de Valsalva de la valva izquierda de la válvula sigmoidea aórtica y se divide en dos ramas: la descendente anterior y la circunfleja, mientras que la arteria coronaria derecha nace del seno de Valsalva derecho de la válvula sigmoidea aórtica cerca del surco auriculoventricular derecho.  La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxígeno del miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular coronario para variar considerablemente su resistencia vascular coronaria (y por consiguiente el flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno.

Sin embargo existen un conjunto de elementos o circunstancias que favorecen la formación de ateromatosis coronaria, denominados factores de riesgo cardiovascular, tales como: los modificables como dislipoproteinemias, tabaquismo, HTA, Diabetes Mellitus, Obesidad, Sedentarismo, estrés, anticonceptivos, enfermedades vasculares y los no modificables como la edad, el sexo  masculino y ciertos antecedentes. Indudablemente, cualesquiera de estos factores, pueden producir  lesiones orgánicas (aterosclerosis) o funcionales (espasmo), y que provocan varios cuadros, desde fenómenos asintomáticos (isquemia silente, disfunción diastólica) hasta cuadros de necrosis miocárdica extensa (IMA con choque cardiogénico).En conclusión la ateromatosis coronaria, es una enfermedad vascular propiamente dicha, que se inicia por una lesión del endotelio, la cual conduce a la formación de una placa de ateroma, que puede ser muda o asintomática durante un tiempo variable, hasta que finalmente a través de una serie de mecanismos se desestabiliza, y comienza a crecer de forma intraluminal y llegar a producir la oclusión del vaso.

Teniendo en cuenta como elemento inicial una disfunción endotelial, como condicionante para  la formación del ateroma, y producir una incompetencia coronaria, dicha disfunción del endotelio conlleva a una denudación endotelial con compromiso de la intima y extensión del daño a la capa media, con la ulterior formación de un núcleo fibroadiposo integrado de lípidos, células musculares lisas, calcio, macrófagos, etc, que se traducen en una placa inestable o placa de ateroma de crecimiento inexorable, lo que explica los ataques coronarios agudos, a causa de una solución de continuidad en su superficie, lo que ocurre por fisura, fractura, ulcera o hemorragia de esta. Cabe mencionar, que dentro de su génesis, juega un papel importante el metabolismo anormal de los lípidos o la ingestión excesiva de colesterol y grasas saturadas, ya que el paso inicial es la “estría grasa” o acumulación subendotelial de lípidos y monocitos (macrófagos) cargados de lípidos. Las LDL son el principal lípido aterogeno. En contraste, Las HDL, son protectores por su función de transporte invertido de colesterol, removiendo el colesterol de las paredes vasculares.los macrófagos migran al interior del espacio subendotelial y captan los lípidos, y la placa empieza a crecer y adquiere una cubierta fibrosa, se calcifica y se forma dicho ateroma. Lo que resulta desde el punto de vista fisiopatológico, en una disminución del flujo sanguíneo coronario, con una hipoxia sostenida en mayor o menor grado, creando el sustrato anatómico y funcional para un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno.Epidemiológicameente, La cardiopatía isquémica causa más muertes y discapacidad y tiene un coste monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados, y es hoy la primera causa de muerte en los países desarrollados, debido al estándar de vida y al desarrollo científico-técnico alcanzado, por ende es importante hacer énfasis en el control y reducción en lo posible de los factores de riesgo modificables para una mejor calidad de vida y de salud.

La isquemia miocárdica es la resultante del desequilibrio entre la oferta y la demanda del oxigeno al miocardio, y las diferentes variedades clínicas de la insuficiencia coronaria dependen de ciertos factores fisiopatológicos, como el grado de obstrucción y/o el espasmo coronario, pudiendo ser la angina estable, inestable y vasoespástica. La catástrofe final está representada por el infarto del miocardio que puede ser silente o presentarse con características y complicaciones variadas. De manera general, la angina de pecho o “ángor pectoris” es el síntoma capital de la insuficiencia coronaria, usualmente secundario al esfuerzo físico, estados emocionales, después de comidas abundantes o durante el coito.

Semiológicamente, el dolor suele ser localizado a nivel retroesternal, de fuerte intensidad de carácter opresivo con sensación de peso sobre el esternón (signo de levine) con irradiación a ambos brazos, al cuello (como opresión faríngea)  mandíbula, dientes, hombros y muñecas. Concomitantemente aparecen síntomas de descarga adrenérgica como palidez, diaforesis, náuseas y vómitos. Clínicamente, la angina estable se caracteriza por aparecer con una actividad física constante y los ataques no aumentan en frecuencia, generalmente dura menos de 10 minutos, calma con el reposo y/o vasodilatadores y, puede cursar  con descargas adrenérgicas, puede evolucionar a la forma inestable (con o sin infarto del miocardio) la cual se define como un síndrome isquémico agudo ubicado entre la angina estable y el infarto del miocardio, pudiendo ocurrir por primera vez sin síntomas previos o ser precedida de un infarto  agudo al miocardio o una angina estable que cambia de patrón, aumentando en frecuencia, con una duración mayor de 10 minutos, y que no alivia con el reposo o los vasodilatadores, un porcentaje de estos pacientes evoluciona al infarto del miocardio “no Q” y existe el riego elevado de muerte súbita. En este grupo se incluye la angina de Prinzmetal, la cual se define a su vez; un síndrome de dolor isquémico en reposo, de intensidad variable, con una duración menor de 20 minutos de aparición circadiana,  pero no con el ejercicio, y que conlleva elevación transitoria del segmento ST, causada  por el espasmo focal de una rama epicárdica de una arteria coronaria y culmina en isquemia grave del miocardio. A pesar de que con frecuencia se piensa que el espasmo aparece en arterias sin estenosis, muchos de los enfermos con angina de Prinzmetal tienen espasmo en zonas adyacentes a placas ateromatosas.