Cefálea

Semánticamente, el término de cefalea, se refiere a todos aquellos dolores que se localizan en la parte superior de la cabeza desde la región suboccipital hasta la zona orbitaria y región facial, sin embargo en la práctica médica, se restringe a los malestares percibidos en la bóveda craneal, quedando excluidos los dolores faciales, linguales y faríngeos de esta definición. Es un síntoma muy frecuente en la práctica médica y generalmente es de origen migrañoso y tensional, desencadenado o exacerbado por la fatiga o el estrés de la vida diaria, sin embargo puede ser consecuencia de enfermedades graves, como una lesión ocupante de espacio (LOE) o la meningitis de cualquier etiología. Por lo tanto el médico debe estar alerta y seguir una correcta metodología para interpretarla y darle una acertada ubicación dentro de un determinado síndrome. Retomando lo antes expuesto, las cefaleas también pueden relacionarse con lesiones intracraneales, lesión cefálica, espondilosis cervical, enfermedad dental y ocular, disfunción de la articulación temporomandibular, sinusitis, hipertensión y una gran variedad de trastornos médicos generales. Si bien, en la mayoría de los pacientes que acuden al médico con signos de cefalea no existen lesiones estructurales subyacentes, es importante tener en mente esta posibilidad.

Desde el punto de su fisiopatología, cabe mencionar, que las estructuras de la cabeza sensibles al dolor son los tejidos blandos que recubren el cráneo, incluyendo el periostio, las arterias y la duramadre de la base del cráneo, los senos venosos intracraneanos y las ramas de la carótida externa. Los nervios encargados de recoger la información dolorosa son el trigémino, el glosofaríngeo, el neumogástrico y los tres primeros nervios cervicales. La cefalea como síntoma puede ser el resultado de una inflamación en cualquier estructura de la cabeza sensible al dolor; también puede originarse por tracción o desplazamiento de las venas y senos venosos, tracción, distensión o dilatación de las arterias craneanas y por los desplazamientos o presión que ejercen las lesiones ocupantes de espacio sobre los nervios craneales y las primeras raíces cervicales. Entre las cefaleas, las migrañas clásicas conllevan un mecanismo fisiopatológico más complejo. En cuanto a la génesis de estas, se han estudiado tres factores causales interrelacionados: déficit neuronal, fenómenos vasculares y mediadores químicos y, partiendo de lo planteado, de una onda de excitación se genera un agotamiento neuronal debido al vaciado de neurotransmisores, acompañada por liberación de serotonina desde las células endoteliales. La disminución del metabolismo neuronal (autorregulador del flujo cortical), sumada a la acción de la serotonina, produce la vasoconstricción responsable de una onda de oligohemia, que se desplaza a través de la corteza, sin seguir un trayecto vascular, la isquemia resultante explica los déficits neuronales y actúa como estímulos de las terminaciones nerviosas libres (fibras amielínicas pequeñas del nervio trigémino) de las arterias encefalomeníngeas. Luego esta estimulación sigue tres vías: transmite la información dolorosa a los centros nerviosos donde se activan un reflejo axonal que induce la liberación  de sustancias vasodilatadoras (complejo trigeminovascular) y a través de un reflejo mesencefálico (par V como vía aferente, mesencéfalo como centro integrador  y par VII y fibras parasimpáticas y vía eferente) se potencia la acción vasodilatadora desencadenada por el reflejo axonal, cuyo resultado final es una vasodilatación que produce pulsaciones dolorosas y extravasación plasmática, responsable de la inflamación local denominada “inflamación neurógena estéril” que se encarga de perpetuar el dolor.

Desde el punto de vista etiológico, las cefaleas se pueden clasificar en: cefaleas primarias tipo migraña con aura o sin aura, oftalmoplejia retiniana, cefalea tensional episódica, periódica y crónica y cefaleas en racimos con las anteriores características y cefaleas no asociadas con lesiones estructurales denominadas, idiopáticas, en puñalada, compresiva externa, aquellas por frío, por tos, por ejercicio y relaciones sexuales, y cefaleas secundarias de tipo postraumática aguda o crónica, asociadas a trastornos vasculares como ECV, hematomas intracraneales, hemorragia subaracnoidea, malformación vascular no accidentada, arteritis, trombosis de senos venosos, HTA severa, cefaleas asociadas a trastornos intracraneanos no vasculares, asociadas a sustancias como el alcohol(aguda o crónico) o su abstinencia (aguda o crónica), cefaleas por infecciones sistémicas como enfermedades virales o bacterianas, cefaleas por trastornos metabólicos como hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia y la diálisis, asociadas a trastornos craneanos de cara y cuello y las neuralgias craneales y cefaleas no clasificables En cuanto a su estudio y evaluación se debe hacer énfasis en cuanto a  intensidad, calidad y sitio del dolor, en especial la duración de la cefalea y la presencia de síntomas neurológicos concomitantes, llegan a proporcionar indicios de la causa subyacente.

La migraña o cefalea de tensión se describe con frecuencia como pulsátil o vibrante, la sensación de tirantez o presión también es común de la cefalea de tensión. El dolor lancinante intenso es sugestivo de una causa neurítica, con la migraña o cefaleas en racimos se producen dolores oculares y periorbitarios, como causados por un picahielos y, la presencia de una cefalea sorda o constante es clásica de una lesión de masa intracraneal. El dolor periocular sugiere un trastorno oftalmológico, el dolor como en banda es común de las cefaleas por tensión, la cefalea lateralizada es común con migrañas y cefaleas en racimos. Es preciso inquirir sobre posibles factores desencadenantes como presencia reciente de sinusitis o fiebre de heno, cirugía dental, lesiones de la cabeza o síntomas sugestivos de una infección viral, que puede sugerir la causa subyacente. Teniendo en cuenta que la migraña se puede exacerbar por estrés emocional, fatiga, ingestión de alimentos que contienen nitritos o tiraminas, o por el periodo menstrual, el alcohol puede desencadenar cefaleas en racimos. Tomando en consideración para un posible enfoque diagnóstico, las características de la cefalea,  y si es intermitente o de presentación diaria, y por ultimo describir de manera minuciosa los signos y síntomas concomitantes. Destacando que cada tipo en particular de cefalea tienes sus propias características clínicas, por ejemplo: en la cefalea por tensión los pacientes se quejan por cefaleas diarias continuas terebrantes o punzantes que se exacerban por estrés emocional, fatiga ruido y resplandor.

Entre otras, para el diagnóstico aparte de ser clínico se podrían implementar estudios tipo radiografías del cráneo que permiten identificar líneas de fracturas, lesiones metastásicas y ensanchamiento de la silla turca entre otros hallazgos clínicos, el electroencefalograma que puede estar alterado en las cefaleas postraumáticas, la hipertensión endocraneana y las infecciones del SNC, la punción lumbar que es útil cuando se sospecha una meningitis, hemorragia subaracnoidea y abscesos cerebrales. y la TC y RM que permiten corroborar nuestra impresión diagnóstica en forma precoz y su orientación terapéutica. Dada la frecuencia elevada de las migrañas y cefaleas tensiónales, el médico debe estar alerta ante el cambio de patrón de una cefalea crónica por medio del aumento progresivo de la intensidad y duración, aparición de vómitos, dificultad en el sueño, fiebre u otros síntomas generales inexplicables, que se agrave al inclinarse, levantar pesos o toser, signos neurológicos, trastornos psiquiátricos y resistencia al tratamiento convencional. El tratamiento de las cefaleas tensiónales y de las migrañas es eminentemente sintomático. Se usan analgésicos comunes y, en casos refractarios, los opiáceos, en cuanto al tratamiento sintomático se pueden usar analgésicos corrientes como los conocidos AINES, que se usan para controlar el dolor cuando es leve o moderado y se deben administrar al comienzo de la cefalea de ellos se recomienda el acetaminofen y la aspirina, los derivados del cornezuelo  del centeno por su acción vasoconstrictora que contrarrestan la vasodilatación de las cefaleas migrañosas, también los agonistas selectivos de la serotonina (receptor de la 5-hidroxitriptamina 1) que producen vasoconstricción al estimular dichos receptores y disminuyen la excitabilidad de las células del núcleo caudal trigeminal e induce la liberación de neuropéptidos y los corticoesteroides. El tratamiento profiláctico se basa en el uso de un solo medicamento por un lapso de 6 meses y los más usados son los bloqueadores de histamina, los calcio antagonistas, los β-bloqueadores, antidepresivos, el carbonato de litio y la clonidina.