En efecto, la Aterosclerosis se caracteriza por la presencia de depósitos de lípidos en la capa íntima de las arterias, ya sea de grande, mediano o pequeño calibre produciendo con el tiempo, la denominada placa aterosclerosa que obstruye parcial o totalmente, la luz arterial, llevando a la isquemia miocárdica. El proceso ateroscleroso se desarrolla básicamente en la pared arterial, produciendo pérdida de elasticidad, depósito anormal de lípidos (ateromas) y procesos obstructivos, lo que finalmente ocasiona isquemia en las regiones afectadas. Es por ello importante, conocer la anatomohistología de la pared arterial, así como repasar algunos conceptos fisiológicos de la circulación, para comprender la Fisiopatología de esta enfermedad.
Los vasos sanguíneos constituyen un sistema vascular cerrado que conduce la sangre oxigenada desde el corazón a los tejidos para donarles oxígeno y una vez desaturada la conduce de los tejidos al pulmón y al corazón, para saturarla nuevamente de oxígeno y de esta manera, repetir continuamente el ciclo. El sistema vascular está integrado por una serie de conductos de diferente constitución anatomohistológica, la cual está adaptada para la función hemodinámica que tienen que realizar y son a saber: Arterias – arteriolas – capilares – vénulas – venas. Por ser el sistema arterial el más frecuentemente atacado por la aterosclerosis, vamos a referirnos fundamentalmente, a las características del mismo. Las paredes arteriales son espesas y compactas lo que les permite resistir las altas presiones generadas dentro del sistema circulatorio. Están compuestas por cilindros concéntricos dispuestos uno dentro del otro, en los cuales existen componentes celulares y extracelulares. Tres son las capas que dispuestas como cilindros, forman la estructura arterial y que se denominan de la luz arterial hacia la periferia de la siguiente manera:
1.- INTIMA ARTERIAL.
2.- CAPA MEDIA O MÚSCULO-ELÁSTICA.
3.- CAPA EXTERNA O ADVENTICIA.
Es relación a la Arterioesclerosis, Las primeras teorías fueron establecidas por anatomopatólogos hace más de un siglo, propuestas por Von Rokitansky en 1852 y por Rudolph Virchow en 1862. Estas dos primeras Hipótesis se constituyeron por muchos años, en las postulaciones más importantes sobre la fisiopatología del padecimiento y fueron tituladas como la " hipótesis trombótica o de la Incrustacion " y " la teoría lipídica o de la Insudación", respectivamente. En cuanto a la “Teoría de la Incrustación” llamada también teoría trombogénica, fue desarrollada por Rokitansky. Este investigador sugirió que las placas ateromatosas se originaban a partir de los depósitos de fibrina en la íntima arterial. Se basaba en la presencia de fibrina en la placa aterosclerosa, por lo que propuso que la fibrosis inicial de la íntima era el resultado de la organización de un trombo blanco o plaquetario, el cual una vez incorporado a la pared vascular, provocaría espesamiento con transformación patológica consecutiva de la íntima. Estos trombos se depositarían en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular, provocadas por diversas causas. Años después la teoría es revisada por Duguid y cols, quienes ampliaron los postulados e incluyeron la participación de microtrombos y depósitos grasos como una secuela de la desintegración de los glóbulos rojos. Mustard y Murphy, demostraron que los microtrombos plaquetarios pueden formarse sobre un endotelio normal. Estos últimos investigadores, aceptaron postulados de la teoría lipídica o de la Insudación, sugiriendo de la hiperlipidemia podría provocar cambios en la íntima arterial, similares a los de una lesión, destacando que la localización de microtrombos plaquetarios, es frecuente en donde se desarrollan cambios en el patrón de flujo, como sucede en las bifurcaciones o en los ostiums arteriales. Partiendo de esta última acotación, surge la “Teoría de la Insudación” También denominada teoría lipídica, propuesta por Virchow. La misma señala que cualquier lesión mecánica o inflamatoria del endotelio vascular puede favorecer la insudación de lípidos plasmáticos en la íntima arterial. La teoría de la Insudación enfatiza la relación entre la elevación crónica del colesterol sérico y la producción de lesiones ateroscleróticas clásicas y progresivas. Virchow señaló que el ateroma es una enfermedad intrínseca de la pared arterial, generada como una respuesta tisular a agentes nocivos provenientes de la sangre, capaz de desarrollar una respuesta inflamatoria (endarteritis deformans).
Con el paso de los años se le añadió a la teoría, el mecanismo de insudación de lípidos, en lo que se señala que el aumento de ellos en el torrente circulatorio, es capaz de inhibir las capas arteriales y desarrollar la enfermedad. La hipocolesterolemia puede ser de origen endógeno, como resultado de factores genéticos o enfermedades metabólicas, o puede ser de origen exógeno producido por el efecto prolongado de una dieta rica en grasa y colesterol. En la década de 1950 a 1960, Tracy y Cols, comprobaron que las lesiones ateroscleróticas estaban formadas fundamentalmente por lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las lipoproteínas LDL tienen una afinidad especial por los glucosaminoglucanos del subendotelio, que son ricos en condroitinsulfato de carga electronegativa, lo cuales ejercen una atracción electrostática con zonas específicas de la apoproteína B-100 de las LDL, ricas en arginina y de carga electropositiva. Como veremos más adelante, esta atracción electrostática es una de las causas de retención de las LDL en el subendotelio, paso importante en el desarrollo de la aterosclerosis. Todo lo contrario sucede con las lipoproteínas de alta densidad (HDL), cuya presencia en la placa ateromatosa es nula, lo que se ha demostrado por medios inmunoquímicos y fisicoquímicos. De hecho, en la actualidad sabemos que la cardiopatía isquémica aterosclerosa coronaria, está en relación inversa con la concentración del colesterol HDL, de manera que entre más alta la concentración de esta lipoproteínas, menor riesgo de desarrollo de aterosclerosis existe.
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