Conciencia Vs Coma

Las alteraciones de la conciencia son cuadros difíciles de clasificar, debido a la dificultad existente en la definición de la misma. Generalmente se adopta el criterio de diferenciar entre el nivel de la conciencia y su contenido. El nivel indica el estado de alerta, mientras que el contenido es más complejo y se refiere a múltiples funciones especificas, como la atención, orientación en persona tiempo y espacio, memoria inmediata y remota, lenguaje, percepciones sensoriales y razonamiento. El nivel de la conciencia se clasifica según el grado de deterioro de la misma de la siguiente manera: Confusión: Responde apropiadamente a órdenes verbales simples, pero muestra dificultad con órdenes complejas. Puede estar desorientado en espacio, tiempo o persona. Somnolencia: Responde a estímulos verbales o dolorosos, pero vuelve a dormirse cuando el estímulo cesa. Estupor: No responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. Coma: Ningún estímulo despierta al sujeto. Incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir posturas refleja de decorticación o descerebración. No obstante, el coma puede igualmente definirse como un síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una insuficiencia cerebral aguda y grave.

De forma general el contenido de la conciencia ( o conocimiento) dependen de la función de los hemisferios cerebrales y, el nivel de conciencia (o estado de vigilia), de las estructuras del tronco encefálico (diencéfalo, cerebro medio y protuberancia), por ende el mantenimiento del estado de conciencia depende de la interacción entre los hemisferios cerebrales y de los  mecanismos fisiológicos activadores “no específicos” situados en la parte alta del tronco encefálico y el tálamo (Sistema reticular activador ascendente) (SRAA) y, en relación a esto, existen dos tipos de procesos que pueden alterar el nivel de conciencia, tales como; los que producen lesión hemisférica bilateral o supresión funcional por hipoxia, hipoglicemia, fármacos o tóxicos, y los que lesionan el tronco encefálico o causan trastornos metabólicos que alteran o inhiben el SRAA. La base fisiopatológica del coma consiste en una destrucción de áreas fundamentales del tronco encefálico o de la corteza cerebral (coma anatómico), o bien a una interrupción global de los procesos metabólicos cerebrales (coma metabólico), pudiendo estar producido a su vez por la interrupción del aporte de sustrato energético (hipoxia, hipoglicemia) o por alteración en las respuestas neurofisiológicas de las membranas neuronales (Intoxicación por drogas, fármacos o alcohol, metabolitos tóxicos o epilepsia).

 Igualmente, una lesión hemisférica (tumor, absceso, hemorragia, infarto o meningitis) produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión secundaria avanza en dirección descendente por el tallo encefálico, sigue una dirección rostrocaudal  y causa diferentes niveles de lesión anatomofuncional, que se ponen de manifiesto por una cadena ordenada de anomalías clínicas, también es importante recalcar, que de acuerdo a las fases de evolución,  en la fase diecencefálica el proceso es  de manera potencial reversible, pero una vez que aparecen signos de trastornos de la función del cerebro medio, el pronóstico empeora, pues en esta fase la isquemia, presumiblemente ha causado cambios irreversibles con necrosis manifiesta del tallo encefálico (en especial en las estructuras paramedias), mientras que en las lesiones infratentoriales el coma se debe a la destrucción o compresión de la formación reticular ascendente y sueles ir precedido de nauseas, vómitos, diplopía, nistagmos, ataxia y cefalea occipital. En relación a lo ya planteado, el coma puede clasificarse de acuerdo a su etiología, dividiéndose en afecciones del sistema nervioso: 1. Traumas craneales: a) Contusión bilateral, edema o daño axonal en los hemisferios por traumatismo craneoencefálico cerrado, o contusión hemorrágica traumática del tronco encefálico. b) Hematoma subdural y epidural. c) Hematomas subdurales bilaterales. d) Conmoción cerebral. 2. Accidente vascular encefálico: a) Trombosis cerebral (trombosis de la arteria basilar con infarto de tronco). b) Hemorragia cerebral (ganglios basales, tálamo, pontina o mesencefálica). c) Infarto extenso con hematoma cerebral. d) Embolia cerebral. e) Embolia grasa. f) Trombosis de los senos encefálicos. g) Hemorragia subaracnoidea. 3. Infecciones del sistema nervioso central: a) Meningitis. b) Encefalitis vírica no herpética. c) Encefalomielitis aguda diseminada. d) Encefalitis del tronco encefálico. e) Tumores cerebrales: Tumor con edema. Masa hemisférica que causa compresión bilateral avanzada de la parte superior del tronco encefálico. f) Absceso cerebral. g) Absceso cerebral con edema. h) Epilepsia: epilepsia con convulsiones focales o estado poscrítico. i) Ingestión de drogas o toxinas (barbitúricos, atropina, morfina, alcohol, etc.): sobre dosis de drogas grave. 4. Encefalopatía metabólica endógena (glucosa, amoniaco, calcio, urea, sodio, presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono, y osmolaridad). a) Coma diabético. b) Coma urémico. c) Coma hipoglicémico. d) Coma hiperosmolar. e) Coma hepático. f) Coma de los estados hipercalcémicos. g) Encefalopatía metabólica superpuesta a lesión focal preexistente  5. Trastornos endocrinos: a) Coma mixedematoso. b) Tormenta hipertiroidea. c) Enfermedad de Addison. d) Síndrome de Simmonds-Sheehan. 6. Coma en el curso de enfermedades infecciosas sistémicas: a) Sepsis respiratorias en el enfermo crítico. b) Septicemia. c) Tétanos. 7. Otras causas de coma: a) Púrpura trombótica trombocitopénica. b) Vasculitis con infartos múltiples. c) Hidrocefalia.