El sistema nervios se nutre de dos sistemas arteriales fundamentales, como lo son, el sistema arterial carotideo o anterior y el sistema vertebrobasilar o posterior, los cuales confluyen unos con otros mediante ramas comunicantes que en conjunto una vez que se anastomosan, forman el denominado Polígono de Willis, el cual no es más que una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada en la base del cerebro constituida de las siguientes arterias, cada una de las cuales irriga una determinada parte del cerebro, así tenemos: La arteria basilar, tradicionalmente conocida como tronco basilar, es una arteria que se origina en la unión de las arterias vertebrales derecha e izquierda y nace en la confluencia de las dos arterias vertebrales a la altura de la unión de la médula oblonga (o bulbo raquídeo) con el puente troncoencefálico. La arteria cerebral posterior, es cada una de dos arterias (derecha e izquierda) que se originan en la bifurcación del tronco basilar, y se ramifica en ramas corticales para las regiones temporal y occipital: arteria coroidea posterior, pedículo retromamilar y arteria cuadrigémina. La arteria comunicante posterior del cerebro, son un par de arterias (derecha e izquierda) que establecen conexiones entre la arteria cerebral posterior y la arteria carótida interna, y presenta ramas hacia el quiasma óptico, el nervio motor ocular común, el tálamo, el hipotálamo y la cola del núcleo caudado. La arteria carótida interna, es la segunda rama de la arteria carótida común, y actualmente esta se divide en cuatro partes: "cervical", "petrosa", "cavernosa" y "cerebral” y, nace aproximadamente al nivel de la tercera vértebra cervical, o en el borde superior del cartílago tiroides, cuando la carótida común se bifurca en esta arteria y la más superficial arteria carótida externa. La arteria cerebral anterior es una arteria que se origina en la arteria carótida interna. Las arterias cerebral anterior derecha e izquierda están conectadas por la arteria comunicante anterior del cerebro. Ambas forman parte del círculo arterial cerebral o de Willis. Y por último, La arteria comunicante anterior o comunicante anterior del cerebro, es una arteria que se origina en la porción precomunical de la arteria cerebral anterior, conecta ambas arterias cerebrales anteriores, derecha e izquierda. No presenta ramas. Ambos parten de los ramos supraórticos del cayado. El sistema anterior o carotideo es responsable de irrigar los lóbulos frontales, parietales, y la cara externa de los temporales, y quiasma óptico, retina, putamen, núcleo caudado, brazo anterior de la capsula interna, y las cuatro quintas partes anteriores del cuerpo calloso, mientras que el sistema posterior o vertebrobasilar, irriga el tálamo, el núcleo subtalámico, núcleo rojo, tallo cerebral, cerebelo, porción retrolenticular de la capsula interna, cara inferior de los lóbulos temporales, y lóbulos occipitales.las necesidades de una zona del encéfalo, que ha quedado privada de su aporte sanguíneo, pueden ser suplidas por el desarrollo o la apertura de una circulación colateral anástomótica eficiente, que impide o reduce la muerte del tejido nervioso. El circuito o polígono de Willis es el punto más importante de asiento de anastomosis arteriales, por ende cualquier condición aterotrombótica o embolica puede ocluir algunas de estas ramas arteriales y disminuir el flujo sanguíneo cerebral hacia alguna zona del cerebro o en caso de un incremento mantenido de la tensión arterial conducir a la ruptura de alguno de los vasos de dicho polígono y causar una hemorragia desde pequeña a grande a nivel subaracnoideo o intraparenquimatoso.
Desde el punto de vista epidemiológico. Las enfermedades cerebrovasculares, constituyen uno de los problemas de salud más importante en todos los países desarrollados. Por otra parte estas enfermedades tienen asociados altos índices de morbilidad, dejando tras de sí un cúmulo de sufrimientos dados fundamentalmente, por la invalidez que provocan en los pacientes. Los síndromes isquémicos (accidentes isquémicos transitorios e ictus isquémico) son trastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de un aporte insuficiente de sangre al SNC. El flujo sanguíneo arterial cerebral (FSC) es continuo y tiene un valor aproximado de 55 ml/100gramos de tejido/ minuto (representa el 15 % del gasto cardíaco). Su propósito fundamental es proveer el oxígeno y la glucosa necesarios para un adecuado metabolismo cerebral y con esto conservar los potenciales de membrana, la síntesis y liberación de neurotransimisores y la arquitectura celular. En cuanto a su fisiopatología, son múltiples son las causas que pueden interrumpir el flujo sanguíneo arterial al encéfalo, dando lugar a isquemia cerebral y los síntomas neurológicos consecuentes. Los trombos o émbolos secundarios a aterosclerosis u otros trastornos son una causa frecuente de obstrucción arterial isquémica, la cual puede calificarse de leve, moderada y severa si el FSC se encuentra entre 15 a 20, 10 a 15 y menor de 10 ml/100 gramos de tejido/ minuto respectivamente.
En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia se distinguen básicamente dos zonas con límites imprecisos entre ellas. En la porción central se aprecia un núcleo isquémico en donde la isquemia es más intensa, se aprecia una importante deprivación de oxígeno y glucosa y por tanto de las reservas de ATP. En esta región predominan la glucólisis anaerobia y los eventos encaminados a producir la muerte neuronal. Rodeando a este núcleo se aprecia la llamada penumbra isquémica donde las células pueden permanecer viables aún por varias horas. Cuando el FSC disminuye entre 30 y 35 ml/100 gramos de tejido/ minuto comienza a producirse salida de hidrogeniones. El FSC entre 20 a 30 se asocia con alteraciones en los potenciales de membrana con traducción isoeléctrica en el EEG. Si el flujo continúa disminuyendo a niveles entre 15 a 20 ml/100g/min se aprecia incremento del flujo iónico (K y Ca) extracelular y despolarización membrana celular. Cifras de perfusión inferiores a las anteriores se asocia con muerte neuronal Una disminución de la presión tisular de oxígeno en relación con un FSC entre 20 y 30 ml/100 gramos de tejido/ minuto provoca en las neuronas del tejido isquémico una despolarización persistente secundaria a la alteración del transporte de sodio a través de la membrana como consecuencia de los bajos niveles de ATP que condiciona un pobre funcionamiento de la bomba ATPasa de Na/K. Aún así no son apreciables daños en la arquitectura celular o en la estructura y viabilidad de las mitocondrias. Al mismo tiempo, dado el fallo de la bomba ATPasa de Na/K (por el déficit de ATP), la neurona no puede mantener el balance homeostático entre las concentraciones intracelulares de sodio, potasio y demás iones necesario para estabilizar el potencial eléctrico de la membrana plasmática. El sodio se acumula en el medio extracelular y posteriormente comienza o penetrar (conjuntamente con el agua) al interior de la célula como respuesta al gradiente osmótico e iónico preexistente, produciéndose un edema citotóxico que afecta fundamentalmente a las células gliales y endoteliales.
La alteración tisular y de las membranas celulares constituye el estímulo para la liberación excesiva en las terminales presinápticas del neurotransmisor excitador glutamato, mediador de la exitotoxicidad (muerte neuronal). Este neurotransmisor actúa estimulando dos grupos de receptores neuronales. Dentro del primer grupo tenemos los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y amino-3-hibroxi-5-metil-4-isoxasol propionato (AMPA). En el segundo grupo tenemos receptores asociados a la proteína G que inducirán cambios en nucleótidos cíclicos y en el metabolismo del fosfoinositol. El receptor NMDA se encuentra asociado a un canal iónico que es especialmente permeable al calcio y su activación provoca la apertura de dichos canales. La entrada de calcio al interior de la célula constituye el punto de partida para una serie de eventos que culmina con la muerte neuronal. Una parte del calcio es secuestrado hacia el interior de las mitocondrias y el retículo endoplásmico por mediación de la activación del segundo grupo de receptores mencionados. El calcio intracelular origina una disfunción metabólica que provoca la activación de proteasas, lipasas, así como otros mediadores de lesión neuronal (proteincinasa, óxido nítrico sintetasa, endonucleasas). También el calcio inhibe la síntesis de proteínas, estimula la calmodulina y favorece la despolarización de las membranas celulares. En el área de necrosis se producen también fenómenos inflamatorios mediados por citoquinas, IL1, Factor de necrosis tumoral y prostaglandinas que actúan como quimiotácticos de células de respuesta infamatoria así como hacen que se expresen las moléculas de adhesión a la superficie vascular.
La cascada de eventos hasta el momento explicada representa la expresión bioquímica de lo que se sucede a nivel del tejido isquémico que propicia el daño y la muerte celular. En relación a la clínica, los eventos cerebrovasculares, tienen una gran variedad de formas de presentación que le permiten a su vez clasificarlos, de acuerdo a su topografía, compromiso vascular y clínicamente, tales como: Accidente isquémico transitorio: el cual se define como un déficit vascular focal de menos de 24 h de duración (habitualmente escasos minutos), comienzo brusco y máximo desde el principio que no deja secuelas. Y éste puede ser; Accidente isquémico transitorio retiniano: aparece como síntoma más frecuente, la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. La pérdida de visión es indolora, completa o circunscrita a una zona del campo visual (generalmente el superior), dura de segundos a minutos. Son infrecuentes los “centelleos” de la migraña. Se debe frecuentemente a la oclusión de las arterias ciliares posteriores por un émbolo carotídeo. Accidente isquémico transitorio hemisférico: responde generalmente a embolia arterio-arterial, siendo su síntoma más frecuente una alteración motora (varía desde la hemiplejía a la hemiparesia predominantemente distal con o sin participación facial) y sensitiva (parestesias, hipoestesia) contralaterales, seguido de una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el lesionado. Los síntomas duran menos de 15 min. Puede aparecer hemianopsia homónima.
Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar: Tiende a durar menos que el carotídeo. Y entre los síntomas más frecuentes están la ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras y/o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral. Son excepcionales las náuseas, el síncope, amnesia, confusión, convulsiones o incontinencia de esfínteres. Igualmente, caben mencionar, los ictus, a nivel de; Arteria retiniana: la neuropatía óptica isquémica anterior se caracteriza por un defecto visual indoloro, total desde su inicio, frecuentemente irreversible, que afecta el ojo contralateral en el 30-40% de los casos. Arteria coroidea anterior: caracterizado por hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia asociadas o no a alteraciones cognitivas y afasia. Típicamente la afección visual consiste en una sectoranopsia horizontal homónima que respeta el meridiano visual horizontal, aunque la hemianopsia homónima es más frecuente. Son frecuentes los síndromes lacunares (la hemiparesia pura, la ataxia hemiparética con o sin síntomas sensitivos). Arteria cerebral anterior: se aprecia una paresia o plejía crural contralateral asociada a una acinesia y/o hipocinesia del miembro superior (por disminución de la atención motora por lesión del área motora suplementaria). Otros hallazgos frecuentes son apraxia ideomotora, hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, afasia transcortical motora, abulia, reflejos de prensión o de búsqueda, conflictos intermanuales y el síndrome de la mano extranjera (el miembro superior actúa con vida propia). Arteria cerebral media: la oclusión de la cerebral media obedece sobre todo a embolias arterio-arteriales o cardíacas. La ateromatosis menos frecuente. La afectación hemisférica izquierda completa consiste en hemiplejía contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia visual, apraxia del miembro superior izquierdo, desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia la izquierda y afasia global. Arteria vertebral: la mayoría de las lesiones del segmento V1 son arterioscleróticas y asintomáticas. En los segmentos V2 y V3 predominan la disección y la compresión arterial por posturas cervicales forzadas mantenidas. Los síntomas isquémicos vertebrobasilares pueden aparecer horas, días o semanas después por la formación y progresión de un trombo o por embolia arterio-arterial al cerebelo, tronco encefálico, tálamo o corteza occipital. En V4 predomina la ateromatosis, seguida de embolia de origen cardíaco y la embolia arterio-arterial. Su afectación se precede con frecuencia de uno o más ATI y entre sus manifestaciones incluye el síndrome de Wallenberg, el síndrome bulbar medial y el síndrome cerebeloso.
El síndrome de Wallenberg se da por lesión del área posterolateral del bulbo (afección de los núcleos vestibulares y de sus conexiones oculomotoras, del pedúnculo cerebeloso inferior, el haz espinotalámico lateral, la vía simpática y los núcleos espinal del V par, ambiguo, dorsal del vago y del tracto solitario), sus síntomas serán ataxia, vértigo, náuseas, vómitos, hipo, nistagmos horizonto-rotatorio, lateropulsión ocular, visión borrosa, oscilopsia, diplopía, abolición del reflejo corneal ipsilateral, cefalea, dolor hemifacial ipsilateral, termoanalgesia facial ipsilateral, termoanalgesia hemicorporal contralateral, síndrome de Horner incompleto, afonía y disfagia. Arteria basilar: la arteriosclerosis es la causa más frecuente y su localización determina la repercusión clínica. Arteria cerebral posterior: se producen alteraciones de la percepción visual (más frecuente la hemianopsia homónima) y sensitiva junto a alteraciones del lenguaje, la memoria y el comportamiento. En lesiones menos extensas del área occipitotemporal puede aparecer cuadrantanopsia homónima. Si se afecta la porción lateral del tálamo puede haber hipoestesia contralateral y ataxia.
También hay otra clasificación muy usada actualmente, que difiere entre el ACV isquémico y el hemorrágico: ECV isquémico que se puede dividir en: Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución – alteración neurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24 horas, no existiendo necrosis del parénquima cerebral. Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR): Cuando el déficit neurológico dura más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas. Ictus establecido: El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de 24-48 horas de evolución. Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de los síntomas focales durante las horas siguientes a su instauración. Y ECV hemorrágico: con Hemorragia parenquimatosa, es la más frecuente se relaciona con HTA. Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin comunicación con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Hemorragia subaracnoidea; Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo directamente. Hemorragia Epidural: Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
En cuanto a la evaluación y diagnóstico de los eventos cerebrovasculares, El ACV puede conducir a amenazar la vida con complicaciones como la obstrucción de la vía aérea y el fracaso respiratorio, problemas de deglución con el riesgo de aspiración, deshidratación y la desnutrición, complicaciones como el tromboembolismo venoso, e infecciones. La evaluación temprana permite la fórmula de un diagnostico preciso y rápido. Como cualquier emergencia médica la primera prioridad en evaluar un paciente con sospecha de ACV es identificar y tratar cualquier complicación que amenace la vida. Una vez el paciente esté estable, aplicamos un enfoque sistemático hacia el diagnóstico. El diagnóstico depende de una historia precisa, Observamos si los síntomas neurológicos son focales, si el inicio de los síntomas ha sido súbito; lo cual nos indica una causa vascular. Pero las presentaciones pueden variar, ocasionalmente los síntomas no se localizan fácilmente, También hay que considerar en el contexto que ha ocurrido el ACV es infrecuente en gente joven; La falta de factores de riesgo debería hacernos más escépticos sobre un diagnóstico de ACV. Es importante distinguir entre un ACV hemorrágico e isquémico, desde el punto de vista de la gestión, pronóstico y prevención secundaria. En principio el sistema que utilizamos para diferenciarlos es el TAC, la punción lumbar puede ser útil para confirmar la hemorragia subaracnoidea.
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