Asma Bronquial

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con base genética, caracterizada por infiltración de los bronquios por diversas células, en especial eosinófilos, linfocitos T y mastocitos, y una anormalidad funcional denominada hiperreactividad bronquial. En cuanto a su etiopatogenia, se incluyen diferentes factores, (genéticos, infecciosos, alteraciones del epitelio bronquial, y la atopia).Un factor común en todos los asmáticos es la hiperractividad bronquial , término usado para describir la tendencia a la broncoconstricción frente a estímulos específicos   o no , que presentan no solo los asmáticos sino también un porcentaje de pacientes con bronquitis, crónica, rinitis alérgica, e incluso individuos normales bajo ciertas circunstancias, su causa es desconocida y existe una estrecha y reciproca interrelación entre ella y la inflamación del tejido bronquial de tal sujeto. Las sustancias que pueden desencadenar una crisis asmática en las personas susceptibles se conocen con el nombre de alérgenos. Ellos son sustancias complejas, proteicas o no, que entran en contacto con el enfermo, en el ámbito de la piel (alérgenos contactantes), del tubo digestivo (alérgenos  ingestantes)  o del sistema respiratorio (alérgenos inhalantes), Estos últimos son los más importantes en la patología alérgica respiratoria en general y en el asma bronquial en particular.

Cuando el alérgeno unido a la fracción  Fc del anticuerpo  reaginíco IgE, se pone en contacto con el tejido broncopulmonar, actúa sobre los mastocitos, eosinófilos, células epiteliales, macrófagos, linfocitos T activados, fibroblastos y  células endoteliales (fundamentales en el proceso inflamatorio asmático) originando una serie de reacciones que culmina con la liberación de los mediadores químicos (histamina, prostaglandinas, triptasa, leucotrienos, IL4, serotonina, proteína básica mayor, proteína catiónica, citoquinas, factor activador plaquetario (PAF)) que actúan sobre el tono del músculo liso bronquial , la permeabilidad vascular, la actividad neuronal y la secreción de moco, que pueden causar daño en el epitelio ciliar de las vías aéreas  y producir  cambios estructurales en ellas. En cuanto a su fisiopatología, cabe mencionar que cuando un paciente asmático, se somete a un hecho precipitante, se producen tres patrones de respuesta: respuesta asmática inmediata aislada, respuesta inmediata seguida por una respuesta tardía, y una respuesta aislada tardía. Lo que se traduce en, la inhalación de sustancias desencadenantes que conducen a la desgranulación del mastocito, se liberan los ya mencionados mediadores que traen no solo como consecuencia, la penetración de dicha sustancia, hasta los mastocitos situados más profundamente, sino que también provocan aumento de la permeabilidad vascular (con salida de proteínas y plaquetas a la mucosa) contracción de la musculatura lisa, secreción de moco, quimioatracción de neutrófilos, así como estimulación vagal con respuesta refleja que contribuye al broncoespasmo y secreción de las girándulas mucosas, la liberación continua de mediadores provoca infiltrados celulares por polimorfonucleares, lesión y edema de la mucosa, descamación y engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia de las células caliciformes, y secreción de moco con notable infiltración de eosinófilos en la submucosa bronquial y cambios anatómicos, que afectan las vías aéreas, algunos de ellos irreversibles. 

En cuanto a la clínica, los síntomas y signos del asma varían ampliamente de un paciente a otro, incluso en el mismo individuo con el pasar del tiempo. El síntoma capital del asma es  la disnea recurrente, episódica a predominio espiratoria, además tos agobiante con expectoración escasa, viscosa y adherente de color blanco nacarado (esputo perlado) con opresión torácica, taquicardia, diaforesis y angustia. A veces la tos es el síntoma más notable, particularmente en los niños, y se exacerba durante las noches, en los adultos puede ser el único síntoma asociado  o no a una leve disnea. El hallazgo clínico fundamental son los roncus y sibilancias diseminados en ambos hemitoráx pulmonares a predominio expiratorio. Es frecuente observar el uso de los músculos accesorios de la respiración, especialmente del esternocleidomastoideo, y la retracción de los músculos intercostales. A la percusión pulmonar hay hiperresonancia. Estos pacientes pueden tener pulso paradójico en los casos de crisis de asma severa. La deshidratación marcada puede conducir a oliguria e hipotensión arterial. Algunos presentan pequeños y esporádicos ataques de asma mientras que otros pueden padecer síntomas casi continuos, los síntomas del asma son capaces de manifestarse en forma espontanea o desencadenarse o exacerbarse por diferentes factores ya mencionados anteriormente. La sibilancia durante la respiración normal o una prolongada fase espiratoria forzada, se correlacionan bien con la obstrucción al flujo de aire, no así las sibilancias durante la espiración forzada, Durante las exacerbaciones graves del asma el flujo de aire está muy limitado y por ende a la auscultación se pueden escuchar ruidos respiratorios disminuidos de manera global con espiración prolongada. Existen algunos síntomas que enuncian el agravamiento de la insuficiencia respiratoria como los son, la confusión mental, cianosis, retracción del esternocleidomastoideo, tórax hiperinsuflado, disminución de los movimientos respiratorios,  desaparición de los estertores roncos y pulso paradójico. Son frecuentes las complicaciones como neumonías, neumotórax y atelectasias.

El asma suele clasificarse de acuerdo a su gravedad según  en leve que se caracteriza por presentar disnea al caminar, puede estar agitado el paciente, con una frecuencia respiratoria aumentada, generalmente no hay uso de músculos accesorios, hay sibilancias moderadas al final de la espiración, frecuencia cardiaca  menor de 100 Lpm, ausencia de pulso paradójico con una FEP después del Broncodilatador mayor de 80%, PaO2 normal,PaCO2 menor de 45 mmHg y una % SaO2 mayor del 95%, en moderada con disnea al hablar, prefiere estar sentado, habla en frases, generalmente el paciente esta agitado, la frecuencia respiratoria esta aumentada, hay uso de músculos accesorios y retracción supraclavicular, con sibilancias severas, frecuencia cardiaca de 100-120 Lpm, el pulso paradójico puede estar presente 10-25 mmHg, la FEP está entre 60-80 aproximadamente, PaO2 mayor de 60, PaCO2 menor de 45 y la %SaO2 entre 91-95%, y por ultimo en severa, con disnea en reposo, agitación, frecuencia respiratoria aumentada, uso de músculos respiratorios accesorios y retracción supraclavicular, sibilancias severas, frecuencia cardiaca mayor de 120 Lpm, pulso paradójico presente, FEP menor de 60%, PaO2 menor de 60mmHg, PaCO2 menor de 45, %SaO2 menor de 90%. Esta clasificación es importante en virtud, de que a partir de ella se implementará la terapéutica adecuada de acuerdo a la severidad de las crisis asmáticas. También existe otra clasificación del asma según las causas desencadenantes, dividiéndose en: asma extrínseca o alérgica asociada a un antecedente familiar de asma o antecedente personal de atopia o eczema infantil, el asma intrínseca con fondo psicosomático, neural o infeccioso, el asma inducida por aspirina, por el ejercicio, y asma ocupacional. Un aspecto importante a considerar, es saber diferenciar una crisis asmática de un estatus asmático, entendiéndose por estatus asmático ó asma aguda severa intratable, puede definirse como un episodio de obstrucción aguda y grave de las vías aéreas inferiores, que no responde adecuadamente al tratamiento convencional optimizado (oxigenoterapia, agonistas β-2 inhalados y corticoides sistémicos) y que puede llegar a comprometer la vida del paciente.

Conciencia Vs Coma

Las alteraciones de la conciencia son cuadros difíciles de clasificar, debido a la dificultad existente en la definición de la misma. Generalmente se adopta el criterio de diferenciar entre el nivel de la conciencia y su contenido. El nivel indica el estado de alerta, mientras que el contenido es más complejo y se refiere a múltiples funciones especificas, como la atención, orientación en persona tiempo y espacio, memoria inmediata y remota, lenguaje, percepciones sensoriales y razonamiento. El nivel de la conciencia se clasifica según el grado de deterioro de la misma de la siguiente manera: Confusión: Responde apropiadamente a órdenes verbales simples, pero muestra dificultad con órdenes complejas. Puede estar desorientado en espacio, tiempo o persona. Somnolencia: Responde a estímulos verbales o dolorosos, pero vuelve a dormirse cuando el estímulo cesa. Estupor: No responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. Coma: Ningún estímulo despierta al sujeto. Incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir posturas refleja de decorticación o descerebración. No obstante, el coma puede igualmente definirse como un síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una insuficiencia cerebral aguda y grave.

De forma general el contenido de la conciencia ( o conocimiento) dependen de la función de los hemisferios cerebrales y, el nivel de conciencia (o estado de vigilia), de las estructuras del tronco encefálico (diencéfalo, cerebro medio y protuberancia), por ende el mantenimiento del estado de conciencia depende de la interacción entre los hemisferios cerebrales y de los  mecanismos fisiológicos activadores “no específicos” situados en la parte alta del tronco encefálico y el tálamo (Sistema reticular activador ascendente) (SRAA) y, en relación a esto, existen dos tipos de procesos que pueden alterar el nivel de conciencia, tales como; los que producen lesión hemisférica bilateral o supresión funcional por hipoxia, hipoglicemia, fármacos o tóxicos, y los que lesionan el tronco encefálico o causan trastornos metabólicos que alteran o inhiben el SRAA. La base fisiopatológica del coma consiste en una destrucción de áreas fundamentales del tronco encefálico o de la corteza cerebral (coma anatómico), o bien a una interrupción global de los procesos metabólicos cerebrales (coma metabólico), pudiendo estar producido a su vez por la interrupción del aporte de sustrato energético (hipoxia, hipoglicemia) o por alteración en las respuestas neurofisiológicas de las membranas neuronales (Intoxicación por drogas, fármacos o alcohol, metabolitos tóxicos o epilepsia).

 Igualmente, una lesión hemisférica (tumor, absceso, hemorragia, infarto o meningitis) produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión secundaria avanza en dirección descendente por el tallo encefálico, sigue una dirección rostrocaudal  y causa diferentes niveles de lesión anatomofuncional, que se ponen de manifiesto por una cadena ordenada de anomalías clínicas, también es importante recalcar, que de acuerdo a las fases de evolución,  en la fase diecencefálica el proceso es  de manera potencial reversible, pero una vez que aparecen signos de trastornos de la función del cerebro medio, el pronóstico empeora, pues en esta fase la isquemia, presumiblemente ha causado cambios irreversibles con necrosis manifiesta del tallo encefálico (en especial en las estructuras paramedias), mientras que en las lesiones infratentoriales el coma se debe a la destrucción o compresión de la formación reticular ascendente y sueles ir precedido de nauseas, vómitos, diplopía, nistagmos, ataxia y cefalea occipital. En relación a lo ya planteado, el coma puede clasificarse de acuerdo a su etiología, dividiéndose en afecciones del sistema nervioso: 1. Traumas craneales: a) Contusión bilateral, edema o daño axonal en los hemisferios por traumatismo craneoencefálico cerrado, o contusión hemorrágica traumática del tronco encefálico. b) Hematoma subdural y epidural. c) Hematomas subdurales bilaterales. d) Conmoción cerebral. 2. Accidente vascular encefálico: a) Trombosis cerebral (trombosis de la arteria basilar con infarto de tronco). b) Hemorragia cerebral (ganglios basales, tálamo, pontina o mesencefálica). c) Infarto extenso con hematoma cerebral. d) Embolia cerebral. e) Embolia grasa. f) Trombosis de los senos encefálicos. g) Hemorragia subaracnoidea. 3. Infecciones del sistema nervioso central: a) Meningitis. b) Encefalitis vírica no herpética. c) Encefalomielitis aguda diseminada. d) Encefalitis del tronco encefálico. e) Tumores cerebrales: Tumor con edema. Masa hemisférica que causa compresión bilateral avanzada de la parte superior del tronco encefálico. f) Absceso cerebral. g) Absceso cerebral con edema. h) Epilepsia: epilepsia con convulsiones focales o estado poscrítico. i) Ingestión de drogas o toxinas (barbitúricos, atropina, morfina, alcohol, etc.): sobre dosis de drogas grave. 4. Encefalopatía metabólica endógena (glucosa, amoniaco, calcio, urea, sodio, presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono, y osmolaridad). a) Coma diabético. b) Coma urémico. c) Coma hipoglicémico. d) Coma hiperosmolar. e) Coma hepático. f) Coma de los estados hipercalcémicos. g) Encefalopatía metabólica superpuesta a lesión focal preexistente  5. Trastornos endocrinos: a) Coma mixedematoso. b) Tormenta hipertiroidea. c) Enfermedad de Addison. d) Síndrome de Simmonds-Sheehan. 6. Coma en el curso de enfermedades infecciosas sistémicas: a) Sepsis respiratorias en el enfermo crítico. b) Septicemia. c) Tétanos. 7. Otras causas de coma: a) Púrpura trombótica trombocitopénica. b) Vasculitis con infartos múltiples. c) Hidrocefalia.

Síndrome Coronario Agudo

Fisiológicamente, el corazón es una bomba que impulsa la sangre a través de las "tuberías" de la circulación, llamadas arterias coronarias epicárdicas, unas capaces de contraerse y relajarse y sirven como conductos, denominándoseles  vasos de conducción, y otras  arteriolas intramiocárdicas que normalmente exhiben cambios en el tono y por lo tanto se les llaman vasos de resistencia. La circulación del corazón suele proceder, del sistema arterial coronario, constituido de dos arterias, una izquierda, que nace del seno de Valsalva de la valva izquierda de la válvula sigmoidea aórtica y se divide en dos ramas: la descendente anterior y la circunfleja, mientras que la arteria coronaria derecha nace del seno de Valsalva derecho de la válvula sigmoidea aórtica cerca del surco auriculoventricular derecho.  La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxígeno del miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular coronario para variar considerablemente su resistencia vascular coronaria (y por consiguiente el flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno.

Sin embargo existen un conjunto de elementos o circunstancias que favorecen la formación de ateromatosis coronaria, denominados factores de riesgo cardiovascular, tales como: los modificables como dislipoproteinemias, tabaquismo, HTA, Diabetes Mellitus, Obesidad, Sedentarismo, estrés, anticonceptivos, enfermedades vasculares y los no modificables como la edad, el sexo  masculino y ciertos antecedentes. Indudablemente, cualesquiera de estos factores, pueden producir  lesiones orgánicas (aterosclerosis) o funcionales (espasmo), y que provocan varios cuadros, desde fenómenos asintomáticos (isquemia silente, disfunción diastólica) hasta cuadros de necrosis miocárdica extensa (IMA con choque cardiogénico).En conclusión la ateromatosis coronaria, es una enfermedad vascular propiamente dicha, que se inicia por una lesión del endotelio, la cual conduce a la formación de una placa de ateroma, que puede ser muda o asintomática durante un tiempo variable, hasta que finalmente a través de una serie de mecanismos se desestabiliza, y comienza a crecer de forma intraluminal y llegar a producir la oclusión del vaso.

Teniendo en cuenta como elemento inicial una disfunción endotelial, como condicionante para  la formación del ateroma, y producir una incompetencia coronaria, dicha disfunción del endotelio conlleva a una denudación endotelial con compromiso de la intima y extensión del daño a la capa media, con la ulterior formación de un núcleo fibroadiposo integrado de lípidos, células musculares lisas, calcio, macrófagos, etc, que se traducen en una placa inestable o placa de ateroma de crecimiento inexorable, lo que explica los ataques coronarios agudos, a causa de una solución de continuidad en su superficie, lo que ocurre por fisura, fractura, ulcera o hemorragia de esta. Cabe mencionar, que dentro de su génesis, juega un papel importante el metabolismo anormal de los lípidos o la ingestión excesiva de colesterol y grasas saturadas, ya que el paso inicial es la “estría grasa” o acumulación subendotelial de lípidos y monocitos (macrófagos) cargados de lípidos. Las LDL son el principal lípido aterogeno. En contraste, Las HDL, son protectores por su función de transporte invertido de colesterol, removiendo el colesterol de las paredes vasculares.los macrófagos migran al interior del espacio subendotelial y captan los lípidos, y la placa empieza a crecer y adquiere una cubierta fibrosa, se calcifica y se forma dicho ateroma. Lo que resulta desde el punto de vista fisiopatológico, en una disminución del flujo sanguíneo coronario, con una hipoxia sostenida en mayor o menor grado, creando el sustrato anatómico y funcional para un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno.Epidemiológicameente, La cardiopatía isquémica causa más muertes y discapacidad y tiene un coste monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados, y es hoy la primera causa de muerte en los países desarrollados, debido al estándar de vida y al desarrollo científico-técnico alcanzado, por ende es importante hacer énfasis en el control y reducción en lo posible de los factores de riesgo modificables para una mejor calidad de vida y de salud.

La isquemia miocárdica es la resultante del desequilibrio entre la oferta y la demanda del oxigeno al miocardio, y las diferentes variedades clínicas de la insuficiencia coronaria dependen de ciertos factores fisiopatológicos, como el grado de obstrucción y/o el espasmo coronario, pudiendo ser la angina estable, inestable y vasoespástica. La catástrofe final está representada por el infarto del miocardio que puede ser silente o presentarse con características y complicaciones variadas. De manera general, la angina de pecho o “ángor pectoris” es el síntoma capital de la insuficiencia coronaria, usualmente secundario al esfuerzo físico, estados emocionales, después de comidas abundantes o durante el coito.

Semiológicamente, el dolor suele ser localizado a nivel retroesternal, de fuerte intensidad de carácter opresivo con sensación de peso sobre el esternón (signo de levine) con irradiación a ambos brazos, al cuello (como opresión faríngea)  mandíbula, dientes, hombros y muñecas. Concomitantemente aparecen síntomas de descarga adrenérgica como palidez, diaforesis, náuseas y vómitos. Clínicamente, la angina estable se caracteriza por aparecer con una actividad física constante y los ataques no aumentan en frecuencia, generalmente dura menos de 10 minutos, calma con el reposo y/o vasodilatadores y, puede cursar  con descargas adrenérgicas, puede evolucionar a la forma inestable (con o sin infarto del miocardio) la cual se define como un síndrome isquémico agudo ubicado entre la angina estable y el infarto del miocardio, pudiendo ocurrir por primera vez sin síntomas previos o ser precedida de un infarto  agudo al miocardio o una angina estable que cambia de patrón, aumentando en frecuencia, con una duración mayor de 10 minutos, y que no alivia con el reposo o los vasodilatadores, un porcentaje de estos pacientes evoluciona al infarto del miocardio “no Q” y existe el riego elevado de muerte súbita. En este grupo se incluye la angina de Prinzmetal, la cual se define a su vez; un síndrome de dolor isquémico en reposo, de intensidad variable, con una duración menor de 20 minutos de aparición circadiana,  pero no con el ejercicio, y que conlleva elevación transitoria del segmento ST, causada  por el espasmo focal de una rama epicárdica de una arteria coronaria y culmina en isquemia grave del miocardio. A pesar de que con frecuencia se piensa que el espasmo aparece en arterias sin estenosis, muchos de los enfermos con angina de Prinzmetal tienen espasmo en zonas adyacentes a placas ateromatosas. 

Trastornos generalizados del desarrollo: Trastorno Autista

El niño autista habitualmente muestra un retardo importante en la adquisición del lenguaje, usa las palabras inadecuadamente y sin un adecuado propósito comunicativo. El autismo no representa un solo proceso patológico, sino un cortejo sintomático que puede deberse a diferentes enfermedades. En relación a su etiología, podemos clasificarlo o dividirlo en dos categorías: Autismo primario y secundario, los casos de tipo secundario, explican entre 10 a 30% del total de pacientes y entre las posibles causas destacan la esclerosis Tuberosa, rubéola intrauterina, Síndrome X frágil, Síndrome de Cornelia de Lange, Síndrome de Angelman, encefalitis por herpes simple, fenilcetonuria, uso de fármacos durante el embarazo, etc.  De todas ellas la más común es la esclerosis tuberosa, y  con respecto al autismo primario, los datos actuales apuntan hacia una etiología multifactorial, en la cual la influencia genética es de importancia capital, pero no es la única. La incidencia de autismo en la población general se ha reportado desde .5 hasta 1 por 1000, pero en el caso de hermanos ésta aumenta hasta 3 a 5.9%, esto significa un riesgo 100 veces mayor que el de la población general. De igual forma, los estudios en gemelos monocigóticos muestran una concordancia de 33%, lo cual significa un aumento de riesgo 300 veces mayor que la población general. La concordancia en gemelos dicigóticos es similar a la de hermanos (3%). El hecho de que la concordancia en gemelos monocigóticos no sea de 100% sugiere que los factores no genéticos también juegan un papel.  

A propósito de los factores medioambientales que interactuarían para producir el cortejo clínico, no hay mucha información, pero se piensa que son factores no específicos, que pueden comprender medicamentos, toxinas medioambientales, trauma menor, etc., aunque todo ello es conjetural. Un dato que actualmente está fuera de discusión es la base biológica del autismo, tanto el primario, como el secundario; los datos que apoyan un origen biológico son las variaciones importantes en el cuadro clínico, la presencia no invariable de retardo mental, el predominio de varones 3:1, la coexistencia de otras entidades neurológicas como TDAH y epilepsia en un alto porcentaje de pacientes, y desde luego, los hallazgos histopatológicos. Pudiéndose concluir, que los datos histopatológicos más relevantes parecen apuntar a alteración cerebral difusa, quizá con mayor afección cerebelosa, prefrontal y temporal. Las alteraciones comprenden cambios en la citoarquitectura y laminación cortical, así como en el número de neuronas. El origen de estas  puede ser multifactorial, destacando en caso de autismo primario, una posible alteración genética. Las características esenciales del trastorno autista son la presencia de un desarrollo marcadamente anormal o deficiente de la interacción y comunicación sociales y un repertorio sumamente restringido de actividades e intereses. Las manifestaciones del trastorno varían mucho en función del nivel de desarrollo y de la edad cronológica del sujeto. A veces el trastorno autista es denominado autismo infantil temprano, autismo infantil o autismo de Kanner.

Las deficiencias de la interacción social son importantes y duraderas. Puede darse una notable afectación de la práctica de comportamientos no verbales múltiples (p. ej., contacto ocular, expresión facial, posturas y gestos corporales) en orden a regular la interacción y comunicación sociales. Puede existir una incapacidad para desarrollar relaciones con coetáneos apropiados al nivel de desarrollo, incapacidad que puede adoptar diferentes formas a diferentes edades. Los sujetos de menor edad pueden tener muy poco o ningún interés en establecer lazos de amistad. Los sujetos de más edad pueden estar interesados por unas relaciones amistosas, pero carecen de la comprensión de las convenciones de la interacción social. Puede faltar la búsqueda espontánea de disfrutes, intereses u objetivos compartidos con otras personas (p. ej., no mostrando, llevando o señalando objetos que consideran interesantes). Puede estar presente una falta de reciprocidad social o emocional (p. ej., no participando activamente en juegos sociales simples, prefiriendo actividades solitarias o implicando a otros en actividades sólo como herramientas o accesorios «mecánicos»). Con frecuencia el sujeto tiene sumamente afectada la conciencia de los otros. Los sujetos que sufren este trastorno pueden prescindir de otros niños (incluyendo sus hermanos), carecer de todo concepto relativo a las necesidades de los demás o no percibir el malestar de otra persona.

También es muy notable y persistente la alteración de la comunicación, que afecta tanto las habilidades verbales como las no verbales. Puede producirse un retraso del desarrollo del lenguaje hablado o incluso su ausencia total. En los sujetos que hablan cabe observar una notable alteración de la habilidad para iniciar o sostener una conversación con otros, o una utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje o un lenguaje idiosincrásico. También se observa una falta de juego usual espontáneo y variado o de juego imitativo social propio del nivel de desarrollo del sujeto. Cuando se desarrolla el habla, el volumen, la entonación, la velocidad, el ritmo o la acentuación pueden ser anormales (p. ej., el tono de voz puede ser monótono o se formulan finales de frase con entonación interrogativa). Las estructuras gramaticales suelen ser inmaduras e incluir un uso estereotipado y repetitivo del lenguaje (p. ej., repetición de palabras o frases prescindiendo de su significado; repetición de rimas o de lemas comerciales) o un lenguaje metafórico (esto es, un lenguaje que sólo puede ser comprendido claramente por quienes están familiarizados con el estilo comunicativo del sujeto). Puede ponerse de manifiesto una alteración de la comprensión del lenguaje merced a la incapacidad para comprender preguntas, instrucciones o bromas simples. El juego imaginativo suele estar ausente o notablemente alterado. Estos sujetos también tienden a no implicarse en las rutinas o juegos imitativos simples propios de la infancia o la primera niñez, o lo hacen sólo fuera de contexto o de una manera mecánica.

Los sujetos con trastorno autista cuentan con unos patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidas, repetitivas y estereotipadas. Pueden demostrar una preocupación absorbente  una o más pautas de interés restrictivas y estereotipadas que resultan anormales, sea en su intensidad sea en sus objetivos; una adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos, no funcionales; manierismos motores repetitivos y estereotipados; o una preocupación persistente por partes de objetos. Los sujetos con trastorno autista despliegan una gama de intereses marcadamente restringida y suelen preocuparse por alguno muy limitado (p. ej., recopilando datos sobre meteorología o estadísticas de fútbol). Pueden alinear un número exacto de juguetes del mismo modo una y otra vez, o reproducir repetitivamente los comportamientos de un actor de televisión. Pueden insistir en la identidad o uniformidad de las cosas y resistirse o alterarse ante cambios triviales (p. ej., un niño pequeño puede experimentar una reacción catastrófica ante un pequeño cambio en el ambiente, como son unas cortinas nuevas o un cambio en la colocación de la mesa del comedor). A menudo se observa un notable interés por rutinas o rituales no funcionales o una insistencia irracional en seguir determinadas rutinas (p. ej., seguir exactamente la misma ruta para ir a la escuela). Los movimientos corporales estereotipados incluyen las manos (aletear, dar golpecitos con un dedo) o todo el cuerpo (balancearse, inclinarse y mecerse). Pueden estar presentes anomalías posturales (p. ej., caminar de puntillas, movimientos manuales y posturas corporales extravagantes). Estos sujetos experimentan una preocupación persistente por ciertas partes de los objetos (botones, partes del cuerpo). También pueden resultar fascinados por un movimiento (p. ej., el girar de las ruedas de un coche, el abrir y cerrar de una puerta, un ventilador eléctrico u otro objeto que dé vueltas rápidamente). La persona puede estar intensamente vinculada a algún objeto inanimado (p. ej., un trozo de cordel o una pieza de goma).

 

La alteración debe manifestarse antes de los 3 años de edad por retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las siguientes áreas: interacción social, lenguaje tal como se utiliza en la comunicación social o juego simbólico o imaginativo. Aunque en algunas ocasiones se haya descrito un desarrollo relativamente normal durante 1 o 2 años, no existe típicamente período alguno de desarrollo inequívocamente normal. En una minoría de casos, los padres dan cuenta de una regresión del desarrollo del lenguaje, generalmente manifestada por el cese del habla después de que el niño ha adquirido 5 a 10 palabras. Por definición, si existe un período de desarrollo normal, éste no puede extenderse más allá de los 3 años. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno de Rett o de un trastorno desintegrativo infantil.

En el trastorno autista, la naturaleza de la alteración de la interacción social puede modificarse con el paso del tiempo, pudiendo variar en función del nivel de desarrollo del individuo. En los niños pequeños cabe observar incapacidad para abrazar; indiferencia o aversión hacia las manifestaciones de afecto o de contacto físico; ausencia de contacto ocular, respuestas faciales o sonrisas dirigidas socialmente, e incapacidad para responder a la voz de sus padres. Como resultado de todo ello, los padres pueden estar inicialmente preocupados ante la posibilidad de que su hijo sea sordo. Los niños autistas pueden tratar a los adultos como seres intercambiables o aferrarse mecánicamente a una persona específica. A lo largo del desarrollo, el niño puede hacerse más dispuesto a participar pasivamente en la interacción social e incluso puede interesarse más por dicha interacción. Sin embargo, incluso en tales circunstancias, el niño tiende a tratar a otras personas de modo desusado (p. ej., esperando que los demás respondan a preguntas ritualizadas de forma específica, teniendo un escaso sentido de los límites de los demás y actuando de manera inadecuada en la interacción social). En los sujetos de más edad cabe observar un excelente rendimiento en tareas que implican memoria a largo plazo (p. ej., horarios de trenes, fechas históricas, fórmulas químicas o recuerdo exacto de letras de canciones escuchadas años antes), pero la información en cuestión tiende a repetirse una y otra vez, sea o no sea propia en relación con el contexto social. El trastorno se presenta en los varones con una frecuencia cuatro a cinco veces mayor que en las mujeres. Sin embargo, las mujeres autistas son más propensas a experimentar un retraso mental más grave.

Por definición, el inicio del trastorno autista es anterior a los 3 años de edad. En algunos casos los padres explican que se preocuparon por el niño desde el nacimiento o muy poco después, dada su falta de interés por la interacción social. Durante la primera infancia las manifestaciones del trastorno son más sutiles, resultando más difíciles de definir que las observadas tras los 2 años de edad. En una minoría de casos el niño puede haberse desarrollado normalmente durante el primer año de vida (o incluso durante sus primeros 2 años). El trastorno autista tiene un curso continuo. En niños de edad escolar y en adolescentes son frecuentes los progresos evolutivos en algunas áreas (p. ej., interés creciente por la actividad social a medida que el niño alcanza la edad escolar). Algunos sujetos se deterioran comportamentalmente durante la adolescencia, mientras que otros mejoran. Las habilidades lingüísticas (p. ej., presencia de lenguaje comunicativo) y el nivel intelectual general son los factores relacionados más significativamente con el pronóstico a largo plazo. Los estudios de seguimiento realizados hasta la fecha sugieren que sólo un pequeño porcentaje de sujetos autistas llegan a vivir y trabajar autónomamente en su vida adulta. Alrededor de un tercio de los casos alcanza algún grado de independencia parcial. Los adultos autistas que funcionan a un nivel superior continúan teniendo problemas en la interacción social y en la comunicación, junto con intereses y actividades claramente restringidos.

Ataque al corazón: Infarto Agudo de Miocardio

Trastorno generalizado del desarrollo no especificado:Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

La característica esencial del trastorno por déficit de atención con hiperactividad es un patrón persistente de desatención y/o hiperactividad-impulsividad, que es más frecuente y grave que el observado habitualmente en sujetos de un nivel de desarrollo similar (Criterio A). Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o de desatención causantes de problemas pueden haber aparecido antes de los 7 años de edad. Sin embargo, bastantes sujetos son diagnosticados habiendo estado presentes los síntomas durante varios años (Criterio B). Algún problema relacionado con los síntomas debe producirse en dos situaciones por lo menos (p. ej., en casa y en la escuela o en el trabajo) (Criterio C). Debe haber pruebas claras de interferencia en la actividad social, académica o laboral propia del nivel de desarrollo (Criterio D). El trastorno no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o trastorno de la personalidad) (Criterio E).

Las deficiencias de la atención pueden manifestarse en situaciones académicas, laborales o sociales. Los sujetos afectos de este trastorno pueden no prestar atención suficiente a los detalles o cometer errores por descuido en las tareas escolares o en otros trabajos. El trabajo suele ser sucio y descuidado y realizado sin reflexión. Los sujetos suelen experimentar dificultades para mantener la atención en actividades laborales o lúdicas, resultándoles difícil persistir en una tarea hasta finalizarla. A menudo parecen tener la mente en otro lugar, como si no escucharan o no oyeran lo que se está diciendo. Pueden proceder a cambios frecuentes de una actividad no finalizada la otra. Los sujetos diagnosticados con este trastorno pueden iniciar una tarea, pasar a otra, entonces dedicarse a una tercera, sin llegar a completar ninguna de ellas. A menudo no siguen instrucciones ni órdenes, y no llegan a completar tareas escolares, encargos u otros deberes. Para establecer este diagnóstico, la incapacidad para completar tareas sólo debe tenerse en cuenta si se debe a problemas de atención y no a otras posibles razones (p. ej., incapacidad para comprender instrucciones). Estos sujetos suelen tener dificultades para organizar tareas y actividades. Las tareas que exigen un esfuerzo mental sostenido son experimentadas como desagradables y sensiblemente aversivas. 

En consecuencia, estos sujetos evitan o experimentan un fuerte disgusto hacia actividades que exigen una dedicación personal y un esfuerzo mental sostenidos o que implican exigencias organizativas o una notable concentración (p. ej., tareas domésticas o tareas de papel y lápiz). Esta evitación debe estar causada por las deficiencias del sujeto relativas a la atención y no por una actitud negativista primaria, aunque también puede existir un negativismo secundario. Los hábitos de trabajo suelen estar desorganizados y los materiales necesarios para realizar una tarea acostumbran a estar dispersos, perdidos o tratados sin cuidado y deteriorados. Los sujetos que sufren este trastorno se distraen con facilidad ante estímulos irrelevantes e interrumpen frecuentemente las tareas que están realizando para atender a ruidos o hechos triviales que usualmente son ignorados sin problemas por los demás (p. ej., el ruido de un automóvil, una conversación lejana). Suelen ser olvidadizos en lo que concierne a actividades cotidianas

(p. ej., olvidan citas, olvidan llevarse el bocadillo). 

En situaciones sociales, los déficits de atención pueden expresarse por cambios frecuentes en la conversación, no escuchar a los demás, no atender las conversaciones y no seguir los detalles o normas de juegos o actividades. La hiperactividad puede manifestarse por estar inquieto o retorciéndose en el asiento (no permaneciendo sentado cuando se espera que lo haga así), por un exceso de correr o saltar en situaciones en que resulta inadecuado hacerlo, experimentando dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio, aparentando estar a menudo «en marcha» o como si «tuviera un motor», o hablando excesivamente. 

La hiperactividad puede variar en función de la edad y el nivel de desarrollo del sujeto; el diagnóstico debe establecerse con cautela en niños pequeños. Los niños pequeños y preescolares con este trastorno difieren de los niños pequeños normalmente activos por estar constantemente en marcha y tocarlo todo; se precipitan a cualquier sitio, salen de casa antes de ponerse el abrigo, se suben o saltan sobre un mueble, corren por toda la casa y experimentan dificultades para participar en actividades sedentarias de grupo en las clases preescolares (p. ej., para escuchar un cuento). Los niños de edad escolar despliegan comportamientos similares, pero usualmente con menos frecuencia que los más pequeños. Tienen dificultades para permanecer sentados, se levantan a menudo, se retuercen en el asiento o permanecen sentados en su borde. Trajinan objetos, dan palmadas y mueven sus pies o piernas excesivamente. A menudo se levantan de la mesa durante las comidas, mientras miran la televisión o durante la realización de tareas escolares. Hablan en exceso y producen demasiado ruido durante actividades tranquilas. En los adolescentes y adultos, los síntomas de hiperactividad adoptan la forma de sentimientos de inquietud y dificultades para dedicarse a actividades sedentarias tranquilas.

La impulsividad se manifiesta por impaciencia, dificultad para aplazar respuestas, dar respuestas precipitadas antes de que las preguntas hayan sido completadas, dificultad para esperar un turno, e interrumpir o interferir frecuentemente a otros hasta el punto de provocar problemas en situaciones sociales, académicas o laborales. Los sujetos afectos de este trastorno típicamente hacen comentarios fuera de lugar, no atienden las normas que se les dan, inician conversaciones en momentos inadecuados, interrumpen a los demás excesivamente, se inmiscuyen en los asuntos de los demás, se apropian objetos de otros, tocan cosas que no debieran, hacen payasadas. La impulsividad puede dar lugar a accidentes (p. ej., golpearse con objetos, golpear a otras personas, agarrar una cazuela caliente) y a incurrir en actividades potencialmente peligrosas sin considerar sus posibles consecuencias (p. ej., patinar en un terreno abrupto).

Las manifestaciones comportamentales suelen producirse en múltiples contextos, que incluyen el hogar, la escuela, el trabajo y las situaciones sociales. Para establecer el diagnóstico, se precisa que exista alguna alteración en por lo menos dos de tales situaciones (Criterio C). Es muy poco frecuente que un sujeto despliegue el mismo nivel de disfunción en todas partes o permanentemente en una misma situación. Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej., escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos, o trabajar en tareas monótonas o repetitivas). Los signos del trastorno pueden ser mínimos o nulos cuando la persona en cuestión se halla bajo un control muy estricto, en una situación nueva, dedicada a actividades especialmente interesantes, en una situación de relación personal de uno a uno (p. ej., en el despacho del clínico) o mientras experimenta gratificaciones frecuentes por el comportamiento adecuado. Los síntomas tienden a producirse con más frecuencia en situaciones de grupo (p. ej., en grupos de juego, clases o ambientes laborales). 

Trastorno Generalizado del Desarrollo: Síndrome de Asperger

Hoy en día, el término "Asperger" está definido por la Asociación de Psiquiatría Americana (American Psychiatric Asociation (APA)), en la cuarta edición de su manual de diagnósticos titulado Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV). En 1994 apareció por primera vez el término "Asperger" en el manual del DSM. En el manual DSM-IV, el Asperger es uno de los cinco trastornos definidos bajo la categoría de "Trastorno Generalizado del Desarrollo" ("Pervasive Developmental Disorder"). (Los otros cuatro trastornos son el Trastorno de Autismo, el Trastorno de Rett, el Trastorno de Desintegración de la Infancia, y el Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificado de Otra Manera (Pervasive Developmental Disorder Not Otherwise Specified - PDDNOS).

Las características esenciales del trastorno de Asperger  son una alteración grave y persistente de la interacción  social (Criterio A) y el desarrollo de patrones del comportamiento, intereses y actividades restrictivas y repetitivos (Criterio B).  El trastorno puede dar lugar a un deterioro clínicamente significativo social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo (Criterio C). En contraste con el trastorno autista, no existen retrasos del lenguaje clínicamente significativos (p. ej., se utilizan palabras simples a los 2 años de edad y frases comunicativas a los 3 años de edad) (Criterio D). Además, no se observan  retrasos clínicamente significativos del desarrollo cognoscitivo ni en el desarrollo de habilidades de autoayuda propias de la edad del sujeto, comportamiento adaptativo (distinto de la interacción social) y curiosidad acerca del ambiente durante la infancia (Criterio E).

El trastorno de Asperger parece tener un inicio algo posterior al del trastorno autista, o por lo menos es reconocido algo después. El retraso motor o la torpeza motora pueden observarse durante el período preescolar. Las deficiencias en la interacción social pueden ponerse de manifiesto en el contexto de la vida escolar. Durante esta época es cuando pueden aparecer o reconocerse como tales los peculiares intereses circunscritos o idiosincrásicos (p. ej., fascinación por los horarios de trenes). En la vida adulta, los sujetos con este trastorno pueden experimentar problemas relacionados con la empatía y la modulación de la interacción social. Aparentemente, este trastorno sigue un curso continuo y, en la mayor parte de los casos, se prolonga durante toda la vida. A veces el trastorno de Asperger se observa asociado a alguna enfermedad médica que debe codificarse en el Eje III. Pueden observarse distintos síntomas o signos neurológicos no específicos. Pueden retrasarse las etapas del desarrollo motor, observándose frecuentemente torpeza motora.

El trastorno de Asperger no se diagnostica si se cumplen criterios de otro trastorno generalizado del desarrollo o de esquizofrenia. El trastorno de Asperger también debe distinguirse del trastorno obsesivo-compulsivo y del trastorno esquizoide de la personalidad. El trastorno de Asperger y el trastorno obsesivo-compulsivo comparten unos patrones del comportamiento repetitivos y estereotipados. A diferencia del trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de Asperger se caracteriza por una alteración cualitativa de la interacción social y un patrón de intereses y actividades más restrictivo. A diferencia del trastorno esquizoide de la personalidad, el trastorno de Asperger se caracteriza por comportamientos e intereses estereotipados y por una interacción social más gravemente afectada.

Evento Cerebrovascular: Isquémico Vs Hemorrágico

El sistema nervios se nutre de dos sistemas arteriales fundamentales, como lo son, el sistema arterial carotideo o anterior y el sistema vertebrobasilar o posterior, los cuales confluyen unos con otros mediante ramas comunicantes que en conjunto una vez que se anastomosan, forman el denominado Polígono de Willis, el cual no es más que una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada en la base del cerebro constituida de las siguientes arterias, cada una de las cuales irriga una determinada parte del cerebro, así tenemos: La arteria basilar, tradicionalmente conocida como tronco basilar, es una arteria que se origina en la unión de las arterias vertebrales derecha e izquierda y nace en la confluencia de las dos arterias vertebrales a la altura de la unión de la médula oblonga (o bulbo raquídeo) con el puente troncoencefálico. La arteria cerebral posterior, es cada una de dos arterias (derecha e izquierda) que se originan en la bifurcación del tronco basilar, y se ramifica en ramas corticales para las regiones temporal y occipital: arteria coroidea posterior, pedículo retromamilar y arteria cuadrigémina. La arteria comunicante posterior del cerebro, son un par de arterias (derecha e izquierda) que establecen conexiones entre la arteria cerebral posterior y la arteria carótida interna, y presenta ramas hacia el quiasma óptico, el nervio motor ocular común, el tálamo, el hipotálamo y la cola del núcleo caudado. La arteria carótida interna, es la segunda rama de la arteria carótida común, y actualmente esta se divide en cuatro partes: "cervical", "petrosa", "cavernosa" y "cerebral” y, nace aproximadamente al nivel de la tercera vértebra cervical, o en el borde superior del cartílago tiroides, cuando la carótida común se bifurca en esta arteria y la más superficial arteria carótida externa. La arteria cerebral anterior es una arteria que se origina en la arteria carótida interna. Las arterias cerebral anterior derecha e izquierda están conectadas por la arteria comunicante anterior del cerebro. Ambas forman parte del círculo arterial cerebral o de Willis. Y por último, La arteria comunicante anterior o comunicante anterior del cerebro, es una arteria que se origina en la porción precomunical de la arteria cerebral anterior, conecta ambas arterias cerebrales anteriores, derecha e izquierda. No presenta ramas.

Ambos parten de los ramos supraórticos del cayado. El sistema anterior o carotideo es responsable de irrigar los lóbulos frontales, parietales, y la cara externa de los temporales, y quiasma óptico, retina, putamen, núcleo caudado,  brazo anterior de la capsula interna, y las cuatro quintas partes anteriores del cuerpo calloso, mientras que el sistema posterior o vertebrobasilar, irriga el tálamo, el núcleo subtalámico, núcleo rojo, tallo cerebral, cerebelo, porción retrolenticular de la capsula interna, cara inferior de los lóbulos temporales, y lóbulos occipitales.las necesidades de una zona del encéfalo, que ha quedado privada de su aporte sanguíneo, pueden ser suplidas por el desarrollo o la apertura de una circulación colateral anástomótica eficiente, que impide o reduce la muerte del tejido nervioso. El circuito o polígono de Willis es el punto más importante de asiento de anastomosis arteriales, por ende cualquier condición aterotrombótica o embolica puede ocluir algunas de estas ramas arteriales y disminuir el flujo sanguíneo cerebral hacia alguna zona del cerebro o en caso de un incremento mantenido de la tensión arterial conducir a la ruptura de alguno de los vasos de dicho polígono y causar una hemorragia desde pequeña a grande a nivel subaracnoideo o intraparenquimatoso.

Desde el punto de vista epidemiológico.  Las enfermedades cerebrovasculares, constituyen uno de los problemas de salud más importante en todos los países desarrollados.  Por otra parte estas enfermedades tienen asociados altos índices de morbilidad, dejando tras de sí un cúmulo de sufrimientos dados fundamentalmente, por la invalidez que provocan en los pacientes. Los síndromes isquémicos (accidentes isquémicos transitorios e ictus isquémico) son trastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de un aporte insuficiente de sangre al SNC. El flujo sanguíneo arterial cerebral (FSC) es continuo y tiene un valor aproximado de 55 ml/100gramos de tejido/ minuto (representa el 15 % del gasto cardíaco). Su propósito fundamental es proveer el oxígeno y la glucosa necesarios para un adecuado metabolismo cerebral y con esto conservar los potenciales de membrana, la síntesis y liberación de neurotransimisores y la arquitectura celular. En cuanto a su fisiopatología, son múltiples son las causas que pueden interrumpir el flujo sanguíneo arterial al encéfalo, dando lugar a isquemia cerebral y los síntomas neurológicos consecuentes. Los trombos o émbolos secundarios a aterosclerosis u otros trastornos son una causa frecuente de obstrucción arterial isquémica, la cual puede calificarse de leve, moderada y severa si el FSC se encuentra entre 15 a 20, 10 a 15 y menor de 10 ml/100 gramos de tejido/ minuto respectivamente.

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia se distinguen básicamente dos zonas con límites imprecisos entre ellas. En la porción central se aprecia un núcleo isquémico en donde la isquemia es más intensa, se aprecia una importante deprivación de oxígeno y glucosa y por tanto de las reservas de ATP. En esta región predominan la glucólisis anaerobia y los eventos encaminados a producir la muerte neuronal. Rodeando a este núcleo se aprecia la llamada penumbra isquémica donde las células pueden permanecer viables aún por varias horas. Cuando el FSC disminuye entre 30 y 35 ml/100 gramos de tejido/ minuto comienza a producirse salida de hidrogeniones. El FSC entre 20 a 30 se asocia con alteraciones en los potenciales de membrana con traducción isoeléctrica en el EEG. Si el flujo continúa disminuyendo a niveles entre 15 a 20 ml/100g/min se aprecia incremento del flujo iónico (K y Ca) extracelular y despolarización membrana celular. Cifras de perfusión inferiores a las anteriores se asocia con muerte neuronal Una disminución de la presión tisular de oxígeno en relación con un FSC entre 20 y 30 ml/100 gramos de tejido/ minuto provoca en las neuronas del tejido isquémico una despolarización persistente secundaria a la alteración del transporte de sodio a través de la membrana como consecuencia de los bajos niveles de ATP que condiciona un pobre funcionamiento de la bomba ATPasa de Na/K. Aún así no son apreciables daños en la arquitectura celular o en la estructura y viabilidad de las mitocondrias. Al mismo tiempo, dado el fallo de la bomba ATPasa de Na/K (por el déficit de ATP), la neurona no puede mantener el balance homeostático entre las concentraciones intracelulares de sodio, potasio y demás iones necesario para estabilizar el potencial eléctrico de la membrana plasmática. El sodio se acumula en el medio extracelular y posteriormente comienza o penetrar (conjuntamente con el agua) al interior de la célula como respuesta al gradiente osmótico e iónico preexistente, produciéndose un edema citotóxico que afecta fundamentalmente a las células gliales y endoteliales.  

La alteración tisular y de las membranas celulares constituye el estímulo para la liberación excesiva en las terminales presinápticas del neurotransmisor excitador glutamato, mediador de la exitotoxicidad (muerte neuronal). Este neurotransmisor actúa estimulando dos grupos de receptores neuronales. Dentro del primer grupo tenemos los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y amino-3-hibroxi-5-metil-4-isoxasol propionato (AMPA). En el segundo grupo tenemos receptores asociados a la proteína G que inducirán cambios en nucleótidos cíclicos y en el metabolismo del fosfoinositol. El receptor NMDA se encuentra asociado a un canal iónico que es especialmente permeable al calcio y su activación provoca la apertura de dichos canales. La entrada de calcio al interior de la célula constituye el punto de partida para una serie de eventos que culmina con la muerte neuronal. Una parte del calcio es secuestrado hacia el interior de las mitocondrias y el retículo endoplásmico por mediación de la activación del segundo grupo de receptores mencionados. El calcio intracelular origina una disfunción metabólica que provoca la activación de proteasas, lipasas, así como otros mediadores de lesión neuronal (proteincinasa, óxido nítrico sintetasa, endonucleasas). También el calcio inhibe la síntesis de proteínas, estimula la calmodulina y favorece la despolarización de las membranas celulares. En el área de necrosis se producen también fenómenos inflamatorios mediados por citoquinas, IL1, Factor de necrosis tumoral y prostaglandinas que actúan como quimiotácticos de células de respuesta infamatoria así como hacen que se expresen las moléculas de adhesión a la superficie vascular.

La cascada de eventos hasta el momento explicada representa la expresión bioquímica de lo que se sucede a nivel del tejido isquémico que propicia el daño y la muerte celular.  En relación a la clínica, los eventos cerebrovasculares, tienen  una gran variedad de formas de presentación que le permiten a su vez clasificarlos, de acuerdo a su topografía, compromiso vascular y clínicamente, tales como: Accidente isquémico transitorio: el  cual se define como un déficit vascular focal de menos de 24 h de duración (habitualmente escasos minutos), comienzo brusco y máximo desde el principio que no deja secuelas. Y éste puede ser; Accidente isquémico transitorio retiniano: aparece como síntoma más frecuente, la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. La pérdida de visión es indolora, completa o circunscrita a una zona del campo visual (generalmente el superior), dura de segundos a minutos. Son infrecuentes los “centelleos” de la migraña. Se debe frecuentemente a la oclusión de las arterias ciliares posteriores por un émbolo carotídeo. Accidente isquémico transitorio hemisférico: responde generalmente a embolia arterio-arterial, siendo su síntoma más frecuente una alteración motora (varía desde la hemiplejía a la hemiparesia predominantemente distal con o sin participación facial) y sensitiva (parestesias, hipoestesia) contralaterales, seguido de una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el lesionado. Los síntomas duran menos de 15 min. Puede aparecer hemianopsia homónima.

 Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar: Tiende a durar menos que el carotídeo. Y entre los síntomas más frecuentes están la ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras y/o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral. Son excepcionales las náuseas, el síncope, amnesia, confusión, convulsiones o incontinencia de esfínteres. Igualmente, caben mencionar, los ictus, a nivel de;  Arteria retiniana: la neuropatía óptica isquémica anterior se caracteriza por un defecto visual indoloro, total desde su inicio, frecuentemente irreversible, que afecta el ojo contralateral en el 30-40% de los casos.  Arteria coroidea anterior: caracterizado por hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia asociadas o no a alteraciones cognitivas y afasia. Típicamente la afección visual consiste en una sectoranopsia horizontal homónima que respeta el meridiano visual horizontal, aunque la hemianopsia homónima es más frecuente. Son frecuentes los síndromes lacunares (la hemiparesia pura, la ataxia hemiparética con o sin síntomas sensitivos).  Arteria cerebral anterior: se aprecia una paresia o plejía crural contralateral asociada a una acinesia y/o hipocinesia del miembro superior (por disminución de la atención motora por lesión del área motora suplementaria). Otros hallazgos frecuentes son apraxia ideomotora, hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, afasia transcortical motora, abulia, reflejos de prensión o de búsqueda, conflictos intermanuales y el síndrome de la mano extranjera (el miembro superior actúa con vida propia). Arteria cerebral media: la oclusión de la cerebral media obedece sobre todo a embolias arterio-arteriales o cardíacas. La ateromatosis menos frecuente. La afectación hemisférica izquierda completa consiste en hemiplejía contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia visual, apraxia del miembro superior izquierdo, desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia la izquierda y afasia global. Arteria vertebral: la mayoría de las lesiones del segmento V1 son arterioscleróticas y asintomáticas. En los segmentos V2 y V3 predominan la disección y la compresión arterial por posturas cervicales forzadas mantenidas. Los síntomas isquémicos vertebrobasilares pueden aparecer horas, días o semanas después por la formación y progresión de un trombo o por embolia arterio-arterial al cerebelo, tronco encefálico, tálamo o corteza occipital. En V4 predomina la ateromatosis, seguida de embolia de origen cardíaco y la embolia arterio-arterial. Su afectación se precede con frecuencia de uno o más ATI y entre sus manifestaciones incluye el síndrome de Wallenberg, el síndrome bulbar medial y el síndrome cerebeloso.

El síndrome de Wallenberg se da por lesión del área posterolateral del bulbo (afección de los núcleos vestibulares y de sus conexiones oculomotoras, del pedúnculo cerebeloso inferior, el haz espinotalámico lateral, la vía simpática y los núcleos espinal del V par, ambiguo, dorsal del vago y del tracto solitario), sus síntomas serán ataxia, vértigo, náuseas, vómitos, hipo, nistagmos horizonto-rotatorio, lateropulsión ocular, visión borrosa, oscilopsia, diplopía, abolición del reflejo corneal ipsilateral, cefalea, dolor hemifacial ipsilateral, termoanalgesia facial ipsilateral, termoanalgesia hemicorporal contralateral, síndrome de Horner incompleto, afonía y disfagia. Arteria basilar: la arteriosclerosis es la causa más frecuente y su localización determina la repercusión clínica. Arteria cerebral posterior: se producen alteraciones de la percepción visual (más frecuente la hemianopsia homónima) y sensitiva junto a alteraciones del lenguaje, la memoria y el comportamiento. En lesiones menos extensas del área occipitotemporal puede aparecer cuadrantanopsia homónima. Si se afecta la porción lateral del tálamo puede haber hipoestesia contralateral y ataxia.

También hay otra clasificación muy usada actualmente, que difiere entre el ACV isquémico y el hemorrágico: ECV isquémico que se puede dividir en: Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución – alteración neurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24 horas, no existiendo necrosis del parénquima cerebral. Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR): Cuando el déficit neurológico dura más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas. Ictus establecido: El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de 24-48 horas de evolución. Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de los síntomas focales durante las horas siguientes a su instauración. Y ECV  hemorrágico: con Hemorragia parenquimatosa, es la más frecuente se relaciona con HTA. Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin comunicación con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Hemorragia subaracnoidea; Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo directamente. Hemorragia  Epidural: Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.

En cuanto a la evaluación y diagnóstico de los eventos cerebrovasculares, El ACV puede conducir a amenazar la vida con complicaciones como la obstrucción de la vía aérea y el fracaso respiratorio, problemas de deglución con el riesgo de aspiración, deshidratación y la desnutrición, complicaciones como el tromboembolismo venoso, e infecciones. La evaluación temprana permite la fórmula de un diagnostico preciso y rápido. Como cualquier emergencia médica la primera prioridad en evaluar un paciente con sospecha de ACV es identificar y tratar cualquier complicación que amenace la vida. Una vez el paciente esté estable, aplicamos un enfoque sistemático hacia el diagnóstico. El diagnóstico depende de una historia precisa, Observamos si los síntomas neurológicos son focales, si el inicio de los síntomas ha sido súbito; lo cual nos indica una causa vascular. Pero las presentaciones pueden variar, ocasionalmente los síntomas no se localizan fácilmente, También hay que considerar en el contexto que ha ocurrido el ACV es infrecuente en gente joven; La falta de factores de riesgo debería hacernos más escépticos sobre un diagnóstico de ACV. Es importante distinguir entre un ACV hemorrágico e isquémico, desde el punto de vista de la gestión, pronóstico y prevención secundaria. En principio el sistema que utilizamos para diferenciarlos es el TAC, la punción lumbar puede ser útil para confirmar la hemorragia subaracnoidea.